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细菌感染与T细胞免疫研究组
组长:王北难  研究员

研究方向

呼吸道粘膜感染和免疫研究;呼吸道T和B细胞的免疫保护和调节机制以及广谱、长效粘膜疫苗的研究

研究队伍

研究组长:王北难  研究员

电话:+8610-64806026

传真:+8610-64807338

电子邮件:wangbn@im.ac.cn

通讯地址:北京朝阳区北辰西路1号院3号F208

邮政编码:100101

 

 

研究组研究内容及意义

  研究细菌感染的致病机理和呼吸道粘膜免疫保护机制,集中在A型链球菌的感染、T细胞免疫以及病原微生物粘膜疫苗的研制与应用。用小鼠粘膜免疫模型和细胞分子生物学的手段,发现和证实宿主和细菌因子在Th17 细胞的分化、免疫保护、炎症、以及在Th17细胞因子连接先天性和获得性免疫中的作用。研究结果(1)有助于构建安全有效的A性链球菌疫苗;(2)发现提高机体抗微生物感染能力和控制炎症的生物药靶向。研究兴趣还包括流感病毒导致肺部细菌继发感染的细胞和分子机制。 

主要研究领域: 

  1.首次发现流感病毒的神经氨酸酶(NeuraminidaseNA)可以活化宿主体内的转化生长因子-β(transforming growth factor-β, TGF-β),导致宿主细胞表面的粘附分子表达增高,此类粘附分子(如纤连蛋白和整合素)与细菌粘附宿主细胞表面相关,会致使细菌对宿主肺细胞的粘附增加,从而引起继发的细菌感染(Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 Jan 6;112(1):238-43.)。这一研究结果揭示了病毒和细菌与宿主在致病机制中的相互关系以及流感病毒与细菌性肺炎相关的分子机制,为预防细菌性肺炎和控制流感的死亡率提供了不同的角度和新的药物靶点。 

  2.首次证明慢性阻塞性肺炎和中耳炎的病原菌(嗜血流感菌)通过细菌胞内小分子活化宿主细胞信号传导通路,导致感染组织中炎症因子基因的高表达(2002 J. Bio. Chem. 277: 949; 2003 Infect. Immun. 71: 5523)。此项研究在分子和基因的水平上揭示了慢性阻塞性肺炎和中耳炎的病理基础为研究新型控制和治疗嗜血流感菌感染的药物提供了重要依据。 

  3.首次发现链球菌穿入宿主细胞的信号传导通路(2006 Proc Natl Acad Sci U S A.Vol. 103 (7):2380),为链球菌侵入和潜伏在宿主体内的机制提供了重要的理论根据,为寻找和开发有效的抗链球菌感染药物开辟了新途径。 

  4.首次发现和证明多次链球菌感染可诱导TGF beta为主的一系列细胞因子,从而导致Th17细胞的优势分化(2010 Proc Natl Acad Sci U S A. 107(13):5937)。此发现提示Th17的活化在链球菌的免疫保护和免疫损伤中起重要作用。 

 

学习经历

   1987年在军事医学科学院微生物流行病研究所获免疫学硕士学位;

    1998年在美国德克萨斯州立大学医学院获微生物学博士学位。

 

工作经历

   1989年至2009年间在美国学习工作,先后为美国加州豪斯耳研所博士后,美国加州大学洛杉矶分校博士后科学家,美国明尼苏达大学微生物系高级研究员、助理教授。2009年,任军事医学科学院微生物流行病研究所研究员、博士生导师。现任中国科学院微生物所病原微生物与免疫重点实验室研究员,博士生导师。

 

组内工作人员

王小爽  助理研究员

毕  帅 助理研究员

范  鑫  助理研究员

李  宁  助理研究员

 

发表论文

[1] Li Ning, Ren Aihui, Wang Xiaoshuang, Fan Xin, Zhao Yong, George F. Gao, Cleary Patrick, Wang Beinan*. (2015) Influenza viral neuraminidase primes bacterial coinfection through TGF-β–mediated expression of host cell receptors. Proc Natl Acad Sci U S A. 2015 Jan 6;112(1):238-43.
[2] Fan Xin#, Wang Xiaoshuang#, Li Ning, Cui Honglian, Hou Baidong, Gao Bin, Cleary Paul, Patrick, Wang Beinan*. (2014) Sortase A Induces Th17-Mediated and Antibody-Independent Immunity to Heterologous Serotypes of Group A Streptococci. PLoS One 9(9):e107638.
[3] Wang B*., Briscoe S., Hyland KA., and Cleary PP. 2010. Induction of TGF-b1 and TGF-b1-dependent predominant Th17 differentiation by group A Streptococcal infection. Proc Natl Acad Sci U S A. 107(13):5937.
[4]

Wang, B*., Li, S., Dedhar, S.,and Cleary, PP. 2007. Paxillin phosphorylation: Bifurcation point downstream of Integrin-Linked Kinase (ILK) in Streptococcal Invasion. Cell. Micro. 9(6): 1519.

[5] Wang, B*., Li, S., Southern, P., and Cleary, PP. 2006. Streptococcal Modulation of Cellular Invasion via TGF-β1 signaling. Proc Natl Acad Sci U S A. Vol. 103 (7):2380.
[6] Wang, B*., Yurecko, RS., Li, S., Dedhar, S., and Cleary, PP. 2006. Integrin-linked kinase (ILK) is an essential link between integrins and and uptake bacterial pathogens by epithelial cells. Cell. Micro.Vol.8 (2):257.
[7] Wang, B*., Han, J., Basbaum, C., Lim, D., and Li, JD. 2002. Novel cytoplasmic components of nontypeable Haemophilus influenzae up-regulate human mucin MUC5AC transcription via activation of a positive p38 MAP kinase pathway and a negative PI3-Akt pathway. J. Biol. Chem.277: 949.

 

 

研究中代表性图片

 

 
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